Робота присвячена вивченню нейропротективної активності інгібіторів різних ізоформ NO-синтази на моделі експериментального порушення мозкового кровообігу. Установлено, що на ранніх термінах церебральної ішемії розгортаються реакції окисного і нітрозативного стресу, опосередковані гіперпродукцією оксиду азоту. Аналіз одержаних даних указує на обмежену роль нейрональної ізоформи в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу. Найдоречнішою мішенню для фармакологічної регуляції NO-залежних механізмів нейродеструкції є індуцибельна NOS, оскільки її активність підвищується через 12 год після розвитку ішемії, а дія здійснюється протягом наступних кількох днів.
