Вивчено окремі вазоконстрикторні й апоптогенні особливості патогенезу серцевої недостатності (СН). У хворих на СН досліджено активність нейтральних протеїназ, нетрипсиноподібних протеїназ (НТПП), тоніну, кальпаїнів, a-1-інгібітора протеїназ (a-1-ІП), α-2-макроглобуліну (α-2-МГ) в сироватці крові високочутливим (10-9–10-10 г) ферментативним методом. Виявлено зниження рівня протеїназ, НТПП, кальпаїнів, яке зумовлене їх виведенням у комплексі з α-2-МГ із організму, прискоренням апоптозу. Активація тоніну виражена при СН IIБ і свідчить про розвиток вазоконстрикторних ефектів. α-1-ІП є ефективним у регуляції активності тоніну при СН IIА.
