ВПЛИВ НООТРОПНИХ ЗАСОБІВ НА АКТИВНІСТЬ СИНТАЗИ ОКСИДУ АЗОТУ ТА ВМІСТ НІТРОТИРОЗИНУ В КОРІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ІЗ ТРИВАЛОЮ АЛОКСАН-ІНДУКОВАНОЮ ГІПЕРГЛІКЕМІЄЮ

У дослідженнях на білих щурах встановлено, що тривала гіперглікемія індукує розвиток нітрозуючого стресу і зниження біодоступності оксиду азоту в тканинах головного мозку. Застосування досліджуваних ноотропних препаратів протягом 20 днів, починаючи з 11 діб дослідження, оптимізує співвідношення рівня нітротирозину й активності синтази оксиду азоту в тканинах головного мозку щурів з алоксан-індукованою гіперглікемією. За ступенем прояву нейропротекторної активності досліджені засоби можна розмістити так: цереброкурин ≥ цитиколін > прамірацетам ≥ ентроп > ноопепт = екстракт гінкго білоба > пірацетам ≥ пентоксифілін.