ЕЛЕКТРИЧНІ ПОДРАЗНЕННЯ КОРИ МОЗОЧКА ВИКЛИКАЮТЬ БІЛЬШ ВИРАЗНИЙ ПРОТИСУДОМНИЙ ЕФЕКТ НА ТЛІ ЗАСТОСУВАННЯ ІНГІБІТОРА ТИРОЗИНКІНАЗИ

Активність тирозинкінази В забезпечує формування пентилентетразол (ПТЗ)-індукованого кіндлінгу, а також реалізацію впливу BDNF на судомну активність. Застосування BDNF може викликати як активацію, так і пригнічення судом, а його рівень змінюється при електричних подразненнях (ЕП) мозку.

Мета роботи полягала у вивченні впливу ЕП мозочка на судомну активність, викликану у щурів з ПТЗ-індукованим кіндлінгом на тлі застосування інгібітору тирозин-кінази В акситинібу.

Поєднане застосування самостійно неефективних акситинібу (5,0 мг/кг) і ЕП мозочка (5 сеансів) запобігає виникненню поведінкових та електрографічних проявів судом, викликаних тестовим введенням ПТЗ (30,0 мг/кг, в/очер) у кіндлінгових щурів.