The purpose of the work is to study the chronic convulsive activity intensity in conditions of picrotoxin-induced kindling and
due to recombinant antagonist of interleukin-1 receptors introduction as well as registration of electrographic activity of brain structures
and investigation of electrical potentials generated by subcortical structures in conditions of recombinant antagonist of interleukin-1
receptors administration. The experimental data are given showing the anticonvulsive action after recombinant antagonist of interleukin-
1 receptors intraperitoneal, intracerebral administrations. Recombinant antagonist of interleukin-1 receptors intrahippocampal,
intranigral and intracerebroventricular microinjections resulted in anticonvulsive efficacy expressed mainly by seizure intensity
decreasing. The most pronounced anticonvulsive effects were obtained after recombinant antagonist of interleukin-1 receptors
intracerebroventricular microinjection which additionally characterized by the first seizure reactions latency increase and the number of
rats with tonic-clonic seizures decrease. Less expressed anticonvulsive efficacy was registered in case of recombinant antagonist of
interleukin-1 receptors both intrahippocampal and intranigral administrations. The authors conclude about the principal possibility of the
anticonvulsive efficacy realization after recombinant antagonist of interleukin-1 receptors intraperitoneal and intracerebral
administrations in conditions of experimental chronic epileptogenesis.
Метою роботи було дослідження інтенсивності хронічної судомної активності за умов пікротоксин-індукованого
кіндлінга та внаслідок введень рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів, а також реєстрація електрографічної
активності утворень мозку та дослідження потужності електричних потенціалів, які генеруються підкірковими утвореннями
мозку при введеннях рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів. Подані дані експериментальних досліджень, які
свідчать про розвиток протисудомної дії в разі внутрішньоочеревинних та внутрішньомозкових введень рекомбінантного
антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів. Його введення у вентральний гіпокамп, ретикулярну частину чорної речовини та у
лікворну систему спричинило протисудомну дію, яка переважно виражалася зменшенням інтенсивності кіндлінг-індукованих
судом. За умов внутрішньомозкових введень рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів при кіндлінзі найбільш
виражену протисудомну дію було зареєстровано при його внутрішньошлуночковій мікроін’єкції, яка додатково
характеризувалася збільшенням латентного періоду перших судомних реакцій та зменшенням числа щурів з клоніко-
тонічними нападами. Відносно менш ефективною була вираженість протисудомної дії внаслідок блокади інтерлейкін-1
рецепторів при внутрішньогіпокампальному та внутрішньонігральному введенні рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1
рецепторів, відповідно. Автори констатують принципову можливість розвитку протисудомного ефекту при експериментальній
моделі хронічного епілептогенезу в разі внутрішньоочеревинних та внутрішньомозкових введеннях рекомбінантного
антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів.
