Изучено действие фенобарбитала и промоторов канцерогенеза — ДДТ и ДДЕ — на активность ферментов, регулирующих апоптогенный сигнал, митотический режим (МР) и фрагментацию ДНК клеток печени крыс. Установлено достоверное повышение активности ПАРП и ПКС, а также существенное снижение активности протеинкиназы АSК 1 под влиянием ДДТ и фенобарбитала в печени крыс. Уровень фрагментированной ДНК при этом существенно не изменялся. Цитоморфологические исследования выявили аналогичные нарушения митотического режима клеток под влиянием фенобарбитала и ДДЕ — основного метаболита ДДТ, выразившиеся в стимуляции пролиферации клеток, искажении нормальных соотношений фаз митоза, росте числа патологических митозов и повреждениях митотического аппарата делящейся клетки, но не хромосом.
