У щурів, у яких спричинювали резистентну форму експериментального судомного синдрому за допомогою коразолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентральному гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої солі бензилпеніциліну, NMDA, каїнової кислоти й азотнокислого стрихніну. Встановлено підвищення епілептогенної дії NMDA та каїнової кислоти, а також зниження чутливості до дії NMDA під впливом пентоксифіліну, що свідчить про роль прозапальних цитокінів у підвищенні чутливості мозку до впливу системи збуджуючих амінокислот за умов моделювання резистентної форми епілептичного синдрому.
