В эксперименте на модели глаукомы установлено, что дизрегуляция эндотелиальных факторов сосудистого тонуса (ЭТ-1, NO) вызывала формирование дисфункции эндотелия, которая усиливалась гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией, а также патологическим уровнем перекисного окисления липидов. Эндотелиальная дисфункция способствовала дизрегуляции гемо- и гидродинамики глаз и развитию ишемично-реперфузионного повреждения нервных тканей глаза, что позволяет считать этот фактор патогенетическим в развитии глаукомы.
