Метилирование промоторов ненов IL6 и MMP13 у пациентов с матаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа на фоне хронического парадонтита

Abstract

У патогенезі пародонтиту та його прогресуванні важливу роль відіграють механізми розробції кісткової тканини, що необхідно враховувати при ортопедичному лікуванні. Ці механізми індукують запальні цитокіни і матриксни металлопротеінази. Було проведено вивчення метилювання ДНК для оцінки епігеномних варіацій промоторів генів IL і ММР1З у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом показав високий позитивний взаємозв'язок цих цитокінів, пов'язаний зі ступенем хронічного пародонтиту. Гіпометілірованіе промоторів генів IL і ММР1З у пацієнтів з хронічним пародонтитом на фоні метаболічного синдрому, цукрового діабету 2 типу призводить до активації цих генів, підвищення синтезу прозапальних цитокінів IL і металопротеїнази ММР 1З, що веде до руйнування тканин в осередку запалення і збільшенню перебігу пародонтиту.

In the pathogenesis of periodontitis and its progression, important role belongs to bone resorption mechanisms, which must be taken into account during orthopedic treatment. Inflammatory cytokines and matrix metalloproteinases induce this mechanism. A DNA methylation study was conducted to evaluate the epigenomic variations in the promoters of the IL6 and MMP13 genes in patients with chronic periodontal disease on the background of metabolic syndrome and type 2 diabetes. A correlation analysis between the degree of methylated DNA of the IL6 and MMP13 genes, as well as the content of IL6 and MMP13 in the oral liquid of patients with chronic generalized periodontitis, showed a high positive relationship between these cytokines associated with the degree of chronic periodontitis. Hypomethylation of IL6 and MMP13 gene promoters in patients with chronic periodontitis on the background of metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus leads to an activation of these genes, increased synthesis of proinflammatory cytokine IL6 and metalloproteinase MMP13, which leads to tissue destruction in the focus of inflammation and aggravation of periodontitis.

В патогенезе пародонтита и его прогрессировании важная роль принадлежит механизмам резорбции костной ткани, что необходимо учитывать при ортопедическом лечении. Эти механизмы индуцируют воспалительные цитокины и матриксные металлопротеиназы. Было проведено изучение метилирования ДНК для оценки эпигеномных вариаций промоторов генов IL и ММР1З у пациентов с хроническим заболеванием пародонта на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Корреляционный анализ между степенью метилированной ДНК генов IL и ММР1З, а также содержанием IL и ММР1З в ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом показал высокую положительную взаимосвязь этих цитокинов, связанную со степенью хронического пародонтита. Гипометилирование промоторов генов 1,6 и ММР!З у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа приводит к активации этих генов, повышению синтеза провоспалительного цитокина IL и металлопротеиназы ММР1З, что ведет к разрушению тканей в очаге воспаления и усугублению течения пародонтита.