Вступ. Поліморфізм деяких генів цитокінів впливає на процеси
фіброгенезу і прогресування хронічних вірусних гепатитів.
Метою цієї роботи є вивчення зв’язку поліморфного маркера
G308A гену TNFα з його кількісним вмістом і ступенем фіброзу печінки у хворих на різні хронічні гепатити (ХГС, ХГВ, ХГВ+С).
Матеріали та методи. Було обстежено 172 хворих, визначено
поліморфізм гену TNFα (ампліфікація ДНК) і вміст цього цитокіну
у крові (фотометричний метод). Для оцінки взаємозв’язку показників
застосовано коефіцієнт рангової кореляції Спірмена.
Результати. Можливо, генотип GG TNFα є протективним для пацієнтів з різними вірусними гепатитами, а генотипи GА і АА TNFα –
профіброгеним для пацієнтів з ХГВ, ХГВ+С і ХГС відповідно, так як
у носіїв цього генотипу виявлена велика ступінь фіброзу, ніж у носіїв
гомозиготного генотипу GG. Висновки. Можливо, на швидкість прогресування фіброзу впливає не тільки якісний зміст TNFα, а й певний генотип.
Введение. Полиморфизм ряда генов цитокинов оказывает влияние на процессы фиброгенеза и прогрессирование хронических вирусных гепатитов. Целью настоящей работы является изучение связи полиморфного маркера G308A гена TNFα с его количественным содержанием и степенью фиброза печени у больных различными хроническими гепатитами (ХГС, ХГВ, ХГВ+С). Материалы и методы. Были обследовано 172 больных, определен полиморфизм гена TNFα (амплификация ДНК) и содержание этого цитокина в крови (фотометрический способ). Для оценки взаимосвязи показателей применен коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Результаты. Возможно, генотип GG TNFα является протективным для пациентов с различными вирусными гепатитами, а генотипы GА и АА TNFα – профиброгенным для пациентов с ХГВ, ХГВ+С и ХГС соответственно, так как у носителей этого генотипа выявлена большая степень фиброза, чем у носителей гомозиготного генотипа GG. Выводы. Возможно, на скорость прогрессирования фиброза оказывает влияние не только качественное содержание TNFα, но и определенный генотип.
Introduction. The polymorphism of a number of cytokine genes affects the processes of fibrogenesis and the progression of chronic viral hepatitis. The purpose of this work is to study the relationship of the polymorphic marker G308A of the TNFα gene with its quantitative content and the degree of liver fibrosis in patients with various chronic hepatitis (CHC, CHB, CHB + C). Materials and methods. One hundred and seventy two patients were examined, the TNFα gene polymorphism (DNA amplification) and the content of this cytokine in the blood (photometric method) were determined. To assess the relationship of indicators, the Spearman rank correlation coefficient was applied. Results. The GG TNFα genotype may be protective for patients with various viral hepatitis, whereas the GA and AA genotypes of TNFα are profibrogenic for patients with CHB, CHB + C and CHC, respectively, since carriers of these genotype have a higher degree of fibrosis than carriers of the homozygous genotype GG. Conclusions. Not only the qualitative content of TNFα, but also a certain genotype may affect the rate of fibrosis progression.