Автори наводять результати власних досліджень про формування
спонтанної судомної активності (ССА) за умов пілокарпін-індукованого
епілептичного статуса. Обговорюються
також данні про розвиток відстрочених мимовільних судом при
кіндлінзі, формування яких розглядається з точки зору системних
взаємовідносин між епілептичної та антиепілептичною системами,
а також внаслідок розвитку детермінанти в гіпокампі.
Важливим є питання про ступінь осередковості нейрофізіологічних
порушень, які обумовлюють генерацію ССА. Прибічники
первинно-осередкового характеру розвитку ССА передбачають
наявність ключевого патологічного субстрата, який детермінує
генерацію ССА. Інша частина гіпотез розглядає ССА як результат
розповсюджених змін у різних утвореннях лімбічної
системи, обумовлюючих генерацію епілептичної активності.
Наприкінці підкреслюється важливість вивчення міжрівневих
взаємовідносин в епілептичній системі для розуміння процесів,
що відбуваються у всіх ії складових частинах.
Authors gave own experimental results concerning the
spontaneous seizure activity (SSA) development in conditions
of pilocarpine-induced status epilepticus. Kindling-induced
postponed spontaneous seizure formation is also discussed on
the background of systemic interrelations between epileptic
and antiepileptic systems and hippocampus becoming the
determinant structure. The question about focal character of
neurophysiological impairments resulted in SAA development
appears to be important. Those who are in favour of primary
focus formation as the cause of SAA development think about the
key pathological substrate that has to determine SSA generation.
Other hypotheses explain SSA as the result of spreading changes
development inside the different limbic structures which are
responsible for epileptic activity generation. One could conclude
the importance of interlevel interrelations inside the epileptic
system investigation for the proper understanding of all its
internal processes.
