В дисертації наведено узагальнення і нове вирішення проблеми дослідження ролі холінергічних механізмів у виникненні та утриманні на сталому рівні
хронічної епілептизації утворень головного мозку. Отримані результати свідчать,
що інтеріктальний період пілокарпін-спричиненої хронічної форми епілептичної
активності є адекватною моделлю дослідження змін несудомних форм поведінки,
що відображують активність ендогенної антиепілептичної системи. Показані поведінкові ефекти при модуляції функціональної активності фронтальної кори великих півкуль свідчать про доцільність пошуку регуляторних впливів на дане
утворення головного мозку з метою ініціації складних механізмів, спрямованих
на ліквідацію епілептиформної активності в умовах пілокарпін-викликаних хронічних судом.
It was shown that chronic pilocaprin-induced epileptic activity (EpA) characterized by first generalized seizure reactions appearance that lasted for 30-35 min. Pilocarpin-induced chronic EpA early stage electrographically characterizes mainly by both frontal cortex and ventral hippocampus hyperactivation; interictal period revealed the
named structures spikes amplitude decreasing in 2-2,5 times.
В работе показано, что хроническая эпилептическая активность (ЭпА), вызванная системным применением агониста холинергических рецепторов пилокарпина, характеризуется появлением первых генерализованных судорожных реакций у крыс с последующим интериктальным периодом продолжительностью 30-35 минут. Начальная стадия хронической пилокарпин-вызванной ЭпА электрографически характеризуется гиперактивацией лобной коры и вентрального
гиппокампа, а интериктальный период - снижением мощности потенциалов в 2-2,5 раза в указанных структурах.
