Огляд присвячений аналізу сучасних даних літератури щодо впливу імунної системи на функції ЦНС, зокрема за умов розвитку процесів запалення, які відіграють важливу роль у молекулярних механізмах генерації судомної активності. Показано, що медіатори запалення зумовлюють не тільки локальний запальний процес із залученням імунокомпетентних клітин, а й виконують роль нейромодуляторів. Сприйняття їх сигналів здійснюється спеціалізованими рецепторами на мембранах нейронів, модулюючи таким чином усі функції нейронів, у тому числі їх збудливість. Автори аналізують наявні теоретичні та експериментальні дані останніх років про те, чи є запалення в мозку причиною або наслідком судом і чи пов’язана загибель нейронів з нейрозапаленням, а також обґрунтовують можливі підходи у розробці нових методів і засобів терапії епілепсії, заснованої на таргетному впливі на медіатори запалення.
