Оцінена концентрація стабільних метаболітів NO (NO2– і NO3–) в плазмі та еритроцитах, активність NO-синтази еритроцитів у 26 нормотензивних та 56 гіпертензивних (за даними добового моніторування АТ) чоловіків віком від 20 до 35 років залежно від успадкованої схильності до АГ. Встановлено зниження базального рівня стабільних метаболітів оксиду азоту в плазмі та еритроцитах, а також зменшення NO-синтазної активності еритроцитів у нормотензивних пацієнтів із успадкованою схильністю до АГ. При підвищенні АТ у цих пацієнтів не відбувається достатньої активації NO-синтази, а стабільні метаболіти оксиду азоту депонуються в еритроцитах більшою мірою, ніж у гіпертензивних осіб без сімейного анамнезу АГ. У чоловіків молодого віку з лабільним підвищенням АТ та з успадкованою схильністю до АГ неокисна активація системи оксиду азоту в плазмі може бути одним із перших механізмів адаптації серцево-судинної системи до зростання вазоконстрикції.
