РОЛЬ ОКСИДУ АЗОТУ В МЕХАНІЗМАХ ЗДІЙСНЕННЯ ГАЛЬМІВНОГО ВПЛИВУ БАКТЕРIАЛЬНОГО ЛIПОПОЛIСАХАРИДУ НА ВОГНИЩА ЕПІЛЕПТОГЕННОГО ЗБУДЖЕННЯ

У гострих дослідах на щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що протисудомний ефект, який викликає бактеріальний ліпополісахарид (ЛПС) (0,1 мг/кг, в/чер) через 12–14 год від моменту його застосування, усувається під впливом використання блокатора синтази оксиду азоту L-NAME дозою 50,0 мг/кг, в/чер. Водночас застосування L-аргініну (500,0 мг/кг, в/чер) посилювало протисудомну дію ЛПС. Указані ефекти спостерігалися щодо вогнищ епілептогенезу, викликаних за допомогою введення в структури вентрального гіпокампа різних епілептогенів (бензилпеніцилін, каїнова кислота, бікукулін і стрихнін).